全麦面、糙米、杂粮饭比白米白面更健康吗？为什么有人补了各种益生元、膳食纤维，身体反而越来越糟？想养好肠道菌群，到底该吃什么？
这一期，我再次邀请到赵立平教授，继续聊肠道菌群这件事。这次将进入大家最关心的实操环节：菌群失调之后，到底该怎么吃？
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赵立平
上海交通大学特聘教授
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菠萝：您前面反复提到的两大功能群——基石功能群和病生功能群。当它们失衡时，会不会也分两种情形：一种是“少了”，一种是“没了”？
赵立平教授：确实如此。我们判断菌群失调，核心就看基石功能群的数量和种类。如果它太少，功能发挥不出来，这就是典型的失调，但失调其实又分两种：
第一种，基石功能群种类还在，数量不够。好比跷跷板，基石这一头本该更重，结果变轻了，病生那一头就压了上来。病生功能群一旦占优，就会引发炎症、破坏肠道屏障、干扰饱腹感相关的激素，让人暴饮暴食，还会影响脂肪代谢基因，让身体只合成脂肪、不消耗脂肪。这一系列问题，根源就是基石功能群数量太低，病生功能群太高。
第二种，更严重——基石功能群完全消失了。这就像跷跷板的一头直接断掉了，只剩下病生功能群独大。我们把前者叫做D型失调（Deficiency，不足），后者叫做L型失调（Loss，丢失）。
这两种情况，干预策略完全不同。
D型失调，种子还在，就像树苗还在，浇水施肥就能长回来，重点是为基石功能群提供它专属的营养：基石碳水。有了它，基石功能群就能快速生长，压制病生功能群。
而L型失调，必须从健康人那里移植基石功能群的菌株，像种树一样重新种回来，再配合基石碳水，才能让菌群恢复健康生态。所以，混为一谈地干预，是行不通的。
菠萝：就像一片森林，如果只是杂草丛生、大树少了但小树苗还在，那清理杂草、施点肥就能恢复；可如果连树根都没了，光浇水施肥，反而可能养肥毒草。
赵立平教授：没错，而且那样更危险。如果搞不清患者属于哪种失调，盲目补充膳食纤维之类的“益生元”，有时不仅没效果，还可能带来严重后果。
菠萝：那我们先聊D型失调。我觉得多数人，比如体检指标轻微超标、处于亚健康状态的人，大概率只是D型失调吧？
赵立平教授：一般来说，只要没有明确的器质性疾病，基石功能群的种类通常不缺，但数量可能不够。为什么？因为它需要专用营养，也就是基石碳水。
碳水化合物的作用，一是供能（通过可控氧化产生ATP），二是提供碳骨架——我们所有细胞结构都靠碳元素构建。所以，碳水是生命不可或缺的营养。
但在肠道里，细菌竞争极其激烈。不仅要和别的菌争资源，还要“跑赢”肠道排空。一个人每天排便约100~300克，其中一半是细菌——也就是说，你每天排出去150克细菌，第二天就必须再长出150克来，否则菌群就空了。所以，对细菌来说，能源问题首当其冲。有优质能源，长得快，就能站稳脚跟。
基石功能群需要的碳水，就是基石碳水。而我们日常吃的白米白面、含糖饮料，属于精制碳水，几乎等于直接吃糖。它们很快被人体分解吸收，血糖飙升，热量猛增，所以很多人避之不及，碳水也一直背负着骂名。
但碳水不只有精制这一种，从单糖、双糖、寡糖一直到多糖，都属于碳水化合物。其中，有一部分是人体不能消化、但菌群可以发酵利用的，也就是我们常说的膳食纤维。斯坦福大学的Justin Sonnenburg把它细分为“菌群可及性碳水化合物”（MACs）。不过，MACs仍不够精准——因为我们要问：这个碳水，是基石功能群能用，还是病生功能群也能用？
如果病生功能群也能利用，那就有问题了。
菠萝：您的意思是，膳食纤维如果被坏菌利用，反而会坏事？
赵立平教授：正是。2018年《细胞》杂志上有一项小鼠研究，敲除了一个免疫受体（TLR5），导致小鼠天生菌群失调、轻度炎症、肥胖。研究者给它们喂水溶性膳食纤维（益生元）连续6个月，确实有点减肥效果，但其中约四成小鼠出现了黄疸，这部分小鼠随后发生了肝脏肿瘤——因为这种结构简单的膳食纤维，在失调的肠道里，被条件致病菌利用，导致胆汁淤积，最终诱发肝癌。
这就像我们之前的比方：树没了，种子也没了，满地毒草，这时盲目浇水施肥，毒草反而疯长，整个生态更糟。虽然这是动物实验，不能直接推及人，但至少是警钟——绝不能给菌群失调的人盲目补充容易被利用的膳食纤维。尤其是L型失调时，基石功能群几乎丧失，若随便补充，可能让病生功能群甚至外来的产致癌物细菌趁机壮大，后果很严重。
所以我们要把膳食纤维先分成菌群能用的和菌群不能用的。菌群能用的，再分成基石功能群能用的和其他菌能用的。最好的情况，是基石功能群专用的那种。我们给它起了个名字，叫FACs——基石功能群可及性碳水化合物（Foundation Guild Accessible Carbohydrates）。而之前提到的MACs，是泛指所有菌群能利用的碳水。
从我们的模型来看，只有FACs才是安全有效的、能让基石功能群恢复优势的膳食纤维。所以，大家如果要补充，应该认准FACs，而不是盲目补充MACs。
菠萝：所以，市面上很多商家是把事情简单化了——要么说碳水都不好，要么说膳食纤维全是好的，都不太对。
赵立平教授：确实不准确。营养流行病学里已经有很多研究能看出端倪。比如，总体上膳食纤维摄入高的人群，疾病率和死亡率都更低。但有些研究做得更细——把膳食纤维分成水果蔬菜里的和谷物里的，结果发现，蔬菜水果里的膳食纤维和疾病降低没有相关性，而谷物里的仍然相关。
这就告诉我们，光说“多吃蔬菜水果”是不够的。因为蔬菜水果里的膳食纤维很多连MACs都算不上：菌群根本利用不了，只是直接排出去了。因为这类膳食纤维主要是细胞壁成分，结构坚韧，很难降解。但它能吸水、增加粪便体积、刺激肠道蠕动，帮助排便，这个作用还是有的。只是从菌群角度，它不是好的MACs，更谈不上FACs。
菠萝：那我们就用FACs这个词来指代“好”的膳食纤维——即基石碳水。那么谷物里哪些FACs比较多？吃得杂一点会更好吗？
赵立平教授：谷物里的膳食纤维，FACs含量确实比较高，种类也丰富。植物种子外层是膳食纤维，但我们不能消化，也吃不动，所以稻谷的壳要脱掉，脱完就是糙米。但我们平时吃的白米，是把糙米那层皮也磨掉了。
真正FACs主要集中在外层皮、细胞壁、果胶、半纤维素里，所以谷物的种子一般可以认为是可以称为FACs的，因为基石功能群是可以对这些成分进行发酵利用，然后产生乙酸、丁酸这些重要的有益物质。
但谷物有个大问题——淀粉太多，占百分之七八十。哪怕你是用的糙米熬粥，如果一直熬到开花，淀粉熟化后，依然是精制碳水，升血糖、增热量；哪怕是全麦面做成馒头、面包，淀粉照样在，升血糖依然厉害。
所以，谷物虽然是FACs的重要来源，但我们现在的加工和烹饪方式，并没让我们真正得到多少FACs的好处。
菠萝：那应该怎么办呢？
赵立平教授：当我们开始引入FACs这个概念，相当于把膳食纤维升级成更精准的营养学概念，需要在食物供应的全链条上做改变。
比如，有些朋友在研究老品种——以前传下来的小米、大米，熬粥耐熬，清汤寡水，不容易升血糖，因为里面的淀粉是抗性淀粉。但我们现在大面积种植的品种，追求产量高、口感好，FACs反而减少了。我去河南平桥区，农民自己种稻谷，加工厂却只有白米档，糙米那层皮被剥下来当饲料，连农民都吃不上完整的种子。
所以现代社会，我们在育种上减少了FACs，在加工上去除FACs，全链条都在减少FACs的供应。
还有烹饪方式也有讲究。电饭煲焖出来的白米，淀粉全熟了，极易消化吸收。但传统做法是：大米煮几分钟，捞出来蒸。煮的那几分钟让米吸饱水分，蒸的时候淀粉粒不爆开，保持完整结构，很多淀粉仍处于抗性状态。吃起来有嚼劲，消化慢，不少淀粉“逃过”小肠吸收，进入大肠，就成了FACs。
菠萝：我小时候家里就常这样做，我们叫“沥米饭”。
赵立平教授：意大利人煮面条或做炒饭也讲究“al dente”——咬上去要有点硌牙，有嚼劲。这说明淀粉还处在结晶态，被包在完整的淀粉粒里。食物颗粒下去后，基石功能群要齐心协力，你贡献一个酶、我贡献一个酶，才能把它分解彻底。
可见，从品种选育到粮食加工到厨房烹饪，在过去，整条链都是不自觉地保留下了FACs。而现在，育种把FACs选没了，加工把种皮去掉了，煮又煮到稀烂——现代生活方式，一直在往减少FACs的方向走。
菠萝：除了大米、小麦，吃玉米、红薯这些会好一点吗？
赵立平教授：种子类和块茎类要分开。玉米、燕麦、荞麦、薏仁这些属于种子类，加工时都应避免淀粉糊化太多，尽量保持完整性，也就是说蒸比水煮好，也可以炒，最好不要磨成粉再做面食，尤其是还烤、炸、煎，淀粉太好吸收了。
红薯、土豆这些属于块茎类，生的时候淀粉是抗性的，但蒸熟烤熟后，就成了精制碳水。山药也是，生山药切开时拉丝的那种物质是植物多糖，也属于FACs。但一熟化，淀粉链展开，淀粉酶就能高效地把山药里的淀粉全部分解成葡萄糖吸收掉，一点不剩。
菠萝：给大家打个比方——淀粉、碳水、膳食纤维，就像很多糖分子串在一起，有的是直线，有的分叉。我们需要酶去“剪断”它们。
赵立平教授：FACs虽然从结构上可以分类，但具体到每个人又有特殊性——你的FACs，我不一定能用。因为每个人肠道里的基石功能群种类不同。
有个很有趣的研究：日本人吃很多海藻，他们肠道里很多菌都带着分解海藻多糖的基因。这个基因从哪来？海藻表面有种细菌能分解海藻多糖，日本人吃海藻时把这种菌也吃进去了。这个菌本身活不了，但它降解海藻多糖的基因片段被肠道里的一些基石功能群菌吸收了，插在自己的染色体上，从此日本人肠道里的菌就能分解海藻多糖。
所以，海藻对日本人来说是FACs，对中国人不是，因为我们肠道里没这个基因。
菠萝：说到这我就想起“水土不服”——我一个四川人跑到海边吃海鲜拉肚子，海边的人来四川吃太辣也拉肚子。是不是因为菌群不一样？
赵立平教授：正是。每个地方的饮食，暗合了当地人的基石功能群对FACs的需要。你在家乡吃传统饮食、传统烹饪，基石功能群占优势，人就舒服、没炎症、神清气爽、排便规律。突然换了地方，吃了当地食物，你肠道里的基石功能群没有用武之地，数量下降，病生功能群就起来了，于是长痘、腹泻、各种不舒服。等你回到家乡，吃上传统饮食，过两天又舒服了。
菠萝：对普通大众来说，还有哪些能帮助基石功能群长起来的食物推荐？
赵立平教授：基石功能群要在肠道里站稳脚跟、竞争过病菌，需要两样东西。第一是FACs，这是它的能源。第二是保护剂。基石功能群里的细菌全是专性厌氧菌，见不得一点点氧气。它们常年生活在肠道深处无氧环境里，完全没有抗氧化能力，没有过氧化物酶、（SOD）这些清除自由基的体系。肠道只要一有炎症，哪怕很轻微，释放的自由基就能把它们杀死。
所以，我们需要从食物里摄入抗氧化成分，比如花青素、多酚、黄酮类。大家熟悉的\"多吃有色食物\"，比如紫米、蓝莓、红菜，就是这个道理。
但这类抗氧化物有个悖论：它们在体外抗氧化能力很强，吃下去却基本不入血。那它们怎么帮身体抗氧化呢？现在可以解释了——它们留在肠道里，帮基石功能群清理自由基、维持生长环境。基石功能群利用FACs生长时，一部分菌会释放氢气。氢气是极好的抗氧化剂，会溶解在体液里，被吸收进血液，随血液循环到达全身每个细胞，帮我们抗氧化。
所以，我们吃进去的植物色素，其实是通过保护基石菌 → 基石菌产氢气 → 氢气全身抗氧化这条通路来起作用的。
现在有一门新的学科叫氢气医学。最早是2007年，日本有一个团队在《Nature Medicine》上发表了一篇论文，说氢气有抗氧化的作用，能够帮助人体通过抗氧化来改善代谢等等。其实背后的道理就是：氢气是一个非常优良的抗氧化剂。
你想一想，我们人类如果吃了这些各种颜色的抗氧化东西，这些东西如果直接被吸收入血，你吃红色的你人就变成红的了，你吃黑色的你就变成黑的，你吃蓝莓你就变成蓝的了。那人体就太脆弱了，太容易被外界影响了。所以我们吃进去的这些有抗氧化能力的植物色素，其实主要留在肠道里面，帮助基石功能群维持一个友好的生长环境。如果我们肠道有点炎症或者产生了氧化应激，这些色素就把那些自由基中和掉，让我们的基石菌保持一个完整的状态。
然后，基石功能群再产生氢气。氢气饱和地溶解在体液里。比如肠道里面有很多水，这些水被吸收回血液时，自然就会把氢气带回血液。血液在全身循环，氢气就能到达任何一个细胞，帮助细胞抗氧化。
所以，以前我们认为吃进去的抗氧化植物色素是直接让人体细胞得到保护，但实际上它是绕了一个弯：先保护基石功能群，基石功能群再产生氢气，氢气再来帮助我们抗氧化。
一个健康人的肠道菌群，每天可以产生18升氢气。这些氢气最终有一部分要通过气体排出来——所以如果一个人不放屁，其实是一件很糟糕的事情。
你可以吃完饭每隔半小时测一下呼出气体里的氢气含量，一旦出现氢气，就说明这顿饭里的FACs被细菌利用了。
菠萝：所以，如果饮食结构不合理，FACs、抗氧化物质摄入不够，基石功能群就长不起来、也受不到保护。那归根结底，建议还是多样食物、多吃糙米谷物、颜色丰富、植物性饮食？
赵立平教授：没错。以前的经验性建议，多吃全谷物、多吃有色食物，现在看来，之所以有效，正是因为它撬动了这个\"跷跷板\"，保护并促进了基石功能群的生长。而现在有了这套理论和模型，它把经验性的东西上升到了可测量、可标准化的科学层面。
最关键的是，我们可以给每个人测量基石功能群还在不在、有多少——这是我们积累20年、发表在《细胞》上的工作。有了检测技术，这个领域就能向规范化、科学化方向发展，而不只是口口相传的经验。
不过，如果我们进入了肠道菌群严重失调的阶段，基石功能群虽然没有完全丧失，但是全人类都应该有的那些最古老的基石功能群，反而最容易丢失，因为它们没什么抗药性基因，多次使用抗生素后，大概率先丢失掉这些。所以，最好的可能没了，次好的还能起点作用。
菠萝：那我们怎么知道自己的菌群怎么样？是不是有公司可以寄粪便样品去测？
赵立平教授：现在确实很多地方可以测。流程一般是：公司在网站上让你填表，寄一根管子到你家，里面装有固定液，你取一点大便放进去摇匀，菌群就被固定住，室温下可以运输。公司收到后提DNA、测序。
测序分两种：16S rRNA基因测序和宏基因组测序。16S只测一个标记基因，能告诉你样品里有多少种不同的细菌，成本低、比较普及。宏基因组则是把所有DNA全测了，信息更丰富，能知道菌群能干什么事。
菠萝：那通过16S，能搞清楚基石功能群的状态吗？能不能简单打个分？
赵立平教授：很遗憾，不太行。16S有几个问题：第一，它很难分辨到\"种\"（species），大概有百分之二三十的序列在数据库里找不到足够相似的标准序列，连\"属\"（genus）都定不了——相当于不知道这个菌姓什么，只能扔掉。第二，同一个属下的不同菌种，功能可能是相反的：就好比姓张的人里面既有科学家也有流氓，不能因为都姓张就归为一类。同一个属里可能同时存在基石功能群和病生功能群，一合并就互相抵消，什么也看不见。
菠萝：所以同一个属里，也可能既有好菌也有坏菌？
赵立平教授：完全可能。所以，要真正做好这件事，宏基因组是未来的趋势。
但宏基因组也有问题——测完序后分析时，大部分人还是用参考数据库比对，结果超过一半的基因找不到已知功能，没法分析。
但我们目前在做的方法不参考数据库。宏基因组测序就像把一幅风景画随机切成10万个小碎片混在一起，是超级复杂的拼图。现在我们用算法和计算能力，把这些碎片重新拼接成完整的基因组，要求完整度超95%、拼错污染低于5%。这样，每个样品里主要的菌，我们都能把它的全基因组序列拼回来。每个独特的基因组序列，我们给它一个唯一的编号——相当于每个人的身份证，可以精准追踪。
我们的检测试剂盒也和一般的不一样——盒子里有两根管子。一根是固定液管，跟常规一样；另一根是培养管，里面放了基石碳水。样品进去后，如果有基石菌，它就会开始生长。等管子运到实验室，该长的已经长到一定程度了。我们把两根管子都提DNA测序，一对比就知道：你现在的菌群是什么状态，如果用基石碳水再培养一下，能长起来又是什么状态。
两管一对比，就能判断你是D型失调（缺少）还是L型失调（丢失）。如果是D型，说明基石菌虽然可能只有1%~2%，在固定管里测不出来，但一培养就成了主力，只要增加基石碳水就能找回来；如果培养管里都长不起来，那就说明真的没有了。
菠萝：如果培养不起来，给这种人补基石碳水会怎样？
赵立平教授：从现有数据来看，在样本里给了基石碳水后，带着致病基因的菌长了100倍都不止，相当于长出了巨猛的杂草。所以L型失调的人，盲目补膳食纤维是很危险的。
菠萝：假设我们不花钱检测，有没有什么日常方法判断菌群是否相对健康？
赵立平教授：最直观的就是看大便——形状、颜色、气味。
健康的大便：香蕉状，金黄色或黄褐色，没有臭味。很多人觉得大便怎么可能不臭？但基石功能群占优势时，大便最多带一点点微酸味，不会有恶臭味。
大便的臭味主要来自两样东西：吲哚（屎臭味）和硫化氢（臭鸡蛋味）。这两种都是病生功能群产生的。基石功能群把病生功能群压下去后，吲哚和硫化氢就减少了，大便自然不臭了，我们在2018年肥胖糖尿病人干预研究中就观察到这个现象。
颜色上，病生功能群占优势会把金黄色的胆汁变成暗色的次生胆酸，很多有致癌活性，所以大便变成黑褐色就不太好。黏稠是因为病生菌产生多糖，所以会黏在马桶上冲不掉，中医说的湿气重，其实就是病生功能群太多。
所以，黑、黏、臭、不成型——这是病生功能群占优势的表现。
菠萝：所以您做的研究，其实把很多\"虚\"的概念变成了科学可解释、可测量的东西。
赵立平教授：科学和非科学的分界线，就在于能不能客观测量。能测量的概念，就从非科学的变成了科学的。
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